Vitamina B6

La vitamina B6 è una vitamina idrosolubile del gruppo B presente nel nostro organismo in 3 forme: piridossina, piridossale e piridossamina.
Tutte e tre le molecole vengono poi trasformate nell'organismo nella sua forma attiva. 
La vitamina B6 è coinvolta in numerose funzioni del nostro organismo, tra cui il metabolismo degli aminoacidi in cui funge da cofattore per alcuni importanti enzimi, il metabolismo dell'emoglobina, un'importante componente dei globuli rossi, il metabolismo dei carboidrati e la sintesi di alcuni neurotrasmettitori. 
Possiede inoltre buone capacità antiossidanti in quanto impedisce la glicazione non enzimatica delle proteine, impedendo la formazione degli AGEs (Advance Glycation End products)(1,3). 
Un ulteriore importante proprietà della vitamina B6 riguarda il suo coinvolgimento nel metabolismo dell'omocisteina. 
L'omocisteina è un aminoacido derivato dalla metionina ed il suo metabolismo è strettamente correlato alla presenza di acido folico e vitamina B12. Un deficit in queste vie metaboliche determina una produzione in eccesso di omocisteina che viene esportata nella circolazione sanguigna e quindi uno stato di iperomocisteinemia. Questa condizione è multifattoriale e può essere dovuta a fattori genetici e all'assunzione di alcune terapie farmacologiche (non modificabili) oppure a fattori alimentari o legati allo stile di vita come dieta poco equilibrata, tabagismo, eccessivo consumo di bevande alcoliche o caffè (modificabili).
Recentemente è stato ipotizzato che l'iperomocisteinemia possa essere un fattore di rischio per patologie cardiovascolari attraverso vari meccanismi: azione diretta sull'endotelio con effetto aterogeno; azione sulle piastrine, come fattore pro-coagulante; azione sulle lipoproteine (4).
Tuttavia non è ancora chiaro se ed in che modo la riduzione dei livelli di tale aminoacido possa effettivamente diminuire il rischio cardiovascolare (5,6). 

L'iperomocisteinemia, soprattutto se associata a bassi livelli di acido folico, sembra essere pericolosa anche durante la gravidanza per il corretto sviluppo fetale(7,8) e sembra essere coinvolta nello sviluppo dell'osteoporosi, favorendone la comparsa (9). 
E' stato dimostrato come l'assunzione di acido folico insieme ad altre vitamine del gruppo B (B12 e B6) sia in grado di ridurre significativamente i livelli di omocisteina nel sangue (5,10-12).
La vitamina B6 è largamente diffusa sia negli alimenti di origine animale che vegetale come carne, pesce, cereali e legumi. Per la stretta dipendenza con il metabolismo aminoacidico, il fabbisogno di questa vitamina viene calcolato in funzione del contenuto proteico della dieta. Il livello di assunzione raccomandato in condizioni normali è di circa 1,5 mg/die. 

Casi di carenza di questa vitamina sono molto rari e si possono trovare solo in persone che hanno un aumentato fabbisogno, come le donne in gravidanza o in allattamento, oppure in persone che usano farmaci che interagiscono con l'assorbimento o il metabolismo della vitamina B6, negli alcolisti, nei soggetti in dialisi e nei neonati. Un deficit di vitamina B6 potrebbe portare a dermatiti, astenia, depressione.

Bibliografia
1. Voziyan PA, Hudson BG. Pyridoxamine as a multifunctional pharmaceutical: targeting pathogenic glycation and oxidative damage. Cell Mol Life Sci. 2005 Aug;62(15):1671-81.

2. Williams ME. New potential agents in treating diabetic kidney disease: the fourth act. Drugs. 2006;66(18):2287-98.

3. Ahmed N, Thornalley PJ. Advanced glycation endproducts: what is their relevance to diabetic complications? Diabetes Obes Metab. 2007 May;9(3):233-45.

4. McCully KS. Homocysteine, vitamins, and vascular disease prevention. Am J Clin Nutr. 2007;86(5):1563S-8S.

5. Ciaccio M et al. Hyperhomocysteinemia and cardiovascular risk: effect of vitamin supplementation in risk reduction. Curr Clin Pharmacol. 2010;5(1):30-6.

6. Furie KL et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association. Stroke. 2011;42(1):227-76. 

7. Hogeveen M et al. Maternal homocysteine and small-for-gestational-age offspring: systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2012;95(1):130-6.

8. Furness D et al. Folate, Vitamin B12, Vitamin B6 and homocysteine: impact on pregnancy outcome. Matern Child Nutr. 2011 Oct 24.

9. Levasseur R. Bone tissue and hyperhomocysteinemia. Joint Bone Spine. 2009;76(3):234-40.

10. Flicker L et al. Efficacy of B vitamins in lowering homocysteine in older men: maximal effects for those with B12 deficiency and hyperhomocysteinemia. Stroke. 2006;37(2):547-9.

11. Krishnaswamy K et al. Role of nutritional supplementation in reducing the levels of homocysteine. J Assoc Physicians India. 2002;50 Suppl:36-42.

12. Papandreou D et al. Effects of oral folate supplementation on serum total homocysteine and cholesterol levels in hyperhomocysteinemic children. Nutr Clin Pract. 2010;25(4):390-3.


Perchè integrare?

Nonostante la grande quantità di alimenti oggi disponibili, le carenze nutrizionali e l'accumulo nell'organismo di sostanze chimiche contenute negli alimenti stessi, che causano malnutrizione e malattie, sono uno dei principali problemi della moderna alimentazione.

Gli integratori alimentari consentono di introdurre in maniera selettiva i nutrienti "utili" per ottimizzare al massimo gli effetti dell'alimentazione e migliorare la qualità di vita.