Vitamina B12

 

La vitamina B12 (cobalamina) è una vitamina idrosolubile appartenente al gruppo delle vitamine B che viene chiamata anche cobalamina perché presenta al centro della sua struttura atomica un atomo di cobalto.
Essa viene assorbita nell'intestino ileo, grazie al legame con la proteina “fattore intrinseco” che si lega ad essa nello duodeno. Una volta in circolazione, essa si stacca dal fattore intrinseco e si associa ad altre due proteine che la trasportano ai tessuti target. 
La sua principale funzione è quella di partecipare alla sintesi di DNA ed una sua carenza si manifesta principalmente a livello dei tessuti altamente proliferativi come il tessuto emopoietico da cui si originano i globuli rossi. Infatti carenza di vitamina B12 (e/o acido folico) può essere responsabile di anemia megaloblastica anche se l'eziologia di questa patologia è multifattoriale. Infatti un deficit in questi due fattori determina un difetto nella sintesi di DNA anche nei globuli rossi, interferendo con la loro normale proliferazione e maturazione e determinando quindi la formazione di cellule eccessivamente grosse, di forma ovale e contenenti nuclei immaturi (1). 
Inoltre la vitamina B12 svolge un ruolo essenziale nel mantenimento dell'integrità del sistema nervoso intervenendo nella sintesi della mielina, la guaina che protegge i neuroni (2).
La vitamina B12 viene assunta con la dieta ed i cibi che la contengono sono di origine animale: carne, pollame, tuorlo d'uovo, pesce, formaggi fermentati e latte in polvere. Per questo chi adotta un regime alimentare vegetariano deve prestare particolare attenzione alla propria dieta per assicurarsi di coprire il fabbisogno quotidiano di questa proteina che in media nell'adulto varia da 2 a 6 microgrammi. 
Carenze di questa vitamina sono piuttosto rare e sono dovute o ad un apporto scarso tramite la dieta o a problemi di mal assorbimento della vitamina stessa. Un deficit di vitamina B12 prolungato nel tempo può portare ad anemia progressivamente crescente, debolezza, pallore, ittero, stanchezza, formicolii alle estremità, ridotta percezione del dolore, irritabilità, mal di testa, depressione, diminuzione della facoltà mentale, alterazione dell'equilibrio, disturbi del sonno.
È stato dimostrato che l'assunzione di vitamina B12 durante la gravidanza, insieme all'acido folico, aiuta lo sviluppo naturale del feto (3). 
Un'altra importante funzione della vitamina B12 è quella di intervenire nel metabolismo dell'omocisteina. 
L'omocisteina è un aminoacido derivato dalla metionina ed il suo metabolismo è strettamente correlato alla presenza di acido folico e vitamina B12.
Un deficit in queste vie metaboliche determina una produzione in eccesso di omocisteina che viene esportata nella circolazione sanguigna e quindi uno stato di iperomocisteinemia.
Questa condizione è multifattoriale e può essere dovuta a fattori genetici e all'assunzione di alcune terapie farmacologiche (non modificabili) oppure a fattori alimentari o legati allo stile di vita come dieta poco equilibrata, tabagismo, eccessivo consumo di bevande alcoliche o caffè (modificabili).
Recentemente è stato ipotizzato che l'iperomocisteinemia possa essere un fattore di rischio per patologie cardiovascolari attraverso vari meccanismi: azione diretta sull'endotelio con effetto aterogeno; azione sulle piastrine, come fattore pro-coagulante; azione sulle lipoproteine (4). Tuttavia non è ancora chiaro se ed in che modo la riduzione dei livelli di tale aminoacido possa effettivamente diminuire il rischio cardiovascolare (5,6). 
L'iperomocisteinemia sembra essere pericolosa anche durante la gravidanza, per il corretto sviluppo fetale(7,8), e per lo sviluppo dell'osteoporosi, favorendone la comparsa (9). 
E' stato dimostrato come l'assunzione di vitamina B12 insieme ad altre vitamine del gruppo B (acido folico e B6) sia in grado di ridurre significativamente i livelli di omocisteina nel sangue (5,10-12).
Bibliografia
1. Aslinia F et al. Megaloblastic anemia and other causes of macrocytosis. Clin Med Res. 2006 Sep;4(3):236-41.
2. Simpson JL, Bailey LB, Pietrzik K, Shane B, Holzgreve W.; Micronutrients and women of reproductive potential: required dietary intake and consequences of dietary deficiency or excess. Part I - Folate, Vitamin B12, Vitamin B6.; J Matern Fetal Neonatal Med. 2010 Apr 7.
3. Pepper MR, Black MM. B12 in fetal development. Semin Cell Dev Biol. 2011;22(6):619-23
4. McCully KS. Homocysteine, vitamins, and vascular disease prevention. Am J Clin Nutr. 2007;86(5):1563S-8S.
5. Ciaccio M et al. Hyperhomocysteinemia and cardiovascular risk: effect of vitamin supplementation in risk reduction. Curr Clin Pharmacol. 2010;5(1):30-6.
6. Furie KL et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association. Stroke. 2011;42(1):227-76. 
7. Hogeveen M et al. Maternal homocysteine and small-for-gestational-age offspring: systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2012;95(1):130-6.
8. Furness D et al. Folate, Vitamin B12, Vitamin B6 and homocysteine: impact on pregnancy outcome. Matern Child Nutr. 2011 Oct 24.
9. Levasseur R. Bone tissue and hyperhomocysteinemia. Joint Bone Spine. 2009;76(3):234-40.
10. Flicker L et al. Efficacy of B vitamins in lowering homocysteine in older men: maximal effects for those with B12 deficiency and hyperhomocysteinemia. Stroke. 2006;37(2):547-9.
11. Krishnaswamy K et al. Role of nutritional supplementation in reducing the levels of homocysteine. J Assoc Physicians India. 2002;50 Suppl:36-42.
12. Papandreou D et al. Effects of oral folate supplementation on serum total homocysteine and cholesterol levels in hyperhomocysteinemic children. Nutr Clin Pract. 2010;25(4):390-3.

 



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